Google+ Por Nuestros Niños....

Buscar en este blog

Cargando...

sábado, 15 de noviembre de 2014

Alimentar al mundo de forma sostenible

The Lancet 
Una buena nutrición es fundamental para la salud y el bienestar humanos, sin embargo, según las últimas estimaciones de la Organización para la Agricultura y la Alimentación de Naciones Unidas (FAO), a unos 805 millones de personas-más de la décima parte de la población mundial, siguen siendo crónicamente desnutridos. En 2013, 161 millones de niños menores de 5 años se vieron afectados por el retraso del crecimiento , y 51 millones por perder. La desnutrición es la principal causa de muerte en este grupo de edad, que representan el 45% de las muertes infantiles en todo el mundo. Mientras tanto, más de 2 mil millones de personas se ven afectadas por las deficiencias de micronutrientes como el yodo, la vitamina A, zinc y hierro. En 19 a 21 noviembre, los ministros del gobierno y otros participantes de todo el mundo se reunirán en Roma, Italia, para la Segunda Conferencia Internacional sobre Nutrición (ICN2) , organizada por la OMS y la FAO. La reunión representa una oportunidad crucial para que la nutrición en una parte central de la agenda post-2015 de desarrollo sostenible, para asegurar que las metas y objetivos establecidos son adecuados para hacer frente a los numerosos desafíos de la desnutrición global, y para construir hacia un marco internacional para la rendición de cuentas. La publicación del primer Informe Global de Nutrición en ICN2 debe inculcar un sentido de urgencia para lograr estos objetivos. El informe es un resultado importante de la nutrición para la cumbre del crecimiento, que se celebró en Londres, Reino Unido, en 2013. Las partes interesadas encargó a un grupo de expertos independientes para recopilar y sintetizar datos internacionales diversos y fragmentados para la nutrición, con el objetivo específico de mejorar la rendición de cuentas de los donantes , países y organismos con respecto a los compromisos adquiridos para mejorar la nutrición. El informe es único, ya que incluye datos de todos los 193 estados miembros de la ONU, que abarca más de 80 indicadores sobre los resultados nutricionales, factores determinantes básicos, intervenciones, recursos y compromisos políticos. El mundo ha cambiado sustancialmente desde la primera reunión del CIE tuvo lugar en 1992. Con sólo un lento progreso en la reducción de la desnutrición, el mundo ahora también se enfrenta a creciente epidemia de sobrepeso, la obesidad y las enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta (ENT). Este hecho se refleja en el amplio alcance del Informe Global de Nutrición , los autores señalando que la coexistencia de diferentes formas de malnutrición es la "nueva normalidad". Los autores llegan a la conclusión de que el progreso hacia la Asamblea Mundial de la Salud 2025 objetivos para la madre y la nutrición infantil es demasiado lento, aunque muchos países han hecho avances sustanciales en algunos indicadores. También se resume la evidencia que muestra cómo las mejoras en el estado nutricional contribuirán sustancialmente a los objetivos de desarrollo relacionados con la pobreza, la salud, la educación, el género, y el empleo. Los dos documentos finales principales de ICN2 será la Declaración de Roma sobre la nutrición y un Marco de Acción , los textos de los que se han acordado de antemano. La Declaración incluye el compromiso de erradicar el hambre y todas las formas de malnutrición, aumentar las inversiones en intervenciones eficaces, y para desarrollar políticas coherentes para mejorar los sistemas alimentarios sostenibles. Sin embargo, una delegación de organizaciones de la sociedad civil describió las recomendaciones como "débil y no vinculante", y sugirió que los gobiernos no han puesto el listón más arriba de la primera reunión del CIE en 1992. Otros han señalado a la insuficiente atención prestada a la cuestión de las dietas y los sistemas alimentarios sostenibles. ICN2 debe utilizarse como una oportunidad para pedir más atención que debe darse a la nutrición en la agenda del desarrollo sostenible después de 2015. En la actualidad, sólo una de las 169 metas propuestas para los 17 provisionales Objetivos de Desarrollo Sostenible incluye un objetivo específico, cuantificable para la nutrición-la reducción del retraso del crecimiento y emaciación en niños menores de 5 años. Aunque importante, esta medida es claramente insuficiente para hacer frente a todos los desafíos de la desnutrición global, incluyendo desnutrición y las carencias de micronutrientes, así como el sobrepeso, la obesidad y las enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta. Se necesitan objetivos más específicos que abarcan todas estas cuestiones para galvanizar a los financiadores, los países, y otros para hacer frente a estos retos fundamentales. Más allá de estos objetivos, el derecho a una nutrición adecuada tiene que integrarse plenamente en la agenda del desarrollo sostenible. Es importante destacar que la sostenibilidad tiene que ser lo suficientemente bien definido para realizar dicha integración significativa. ¿Cómo va a cambiar con el aumento de las dietas-consumo de carne y alimentos procesados, afectará a la contribución de la producción de alimentos con el cambio climático? ¿Cómo tratamos con el consumo excesivo? ¿Qué puede una dieta saludable, sostenible verá como en diferentes países y contextos? ¿Y cómo llegamos allí? Estas son preguntas urgentes, y exigen respuestas urgentes si vamos a ser capaces de crear un futuro duradero de una buena nutrición para todos.

jueves, 28 de agosto de 2014

La nutrición materna y el riesgo de obesidad en la descendencia: el caballo de Troya de la Plasticidad del desarrollo

Resumen del Original: Maternal nutrition and risk of obesity in offspring: The Trojan horse of developmental plasticity. Sebastian D. Parlee, Ormond A. MacDougald

OMDepartment of Molecular & Integrative Physiology, School of Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA Biochimica et Biophysica Acta 1842 (2014) 495-506
Los mamíferos evolucionan  para ajustar su órgano y el desarrollo del tejido en respuesta a un entorno atípico. Esta plasticidad fenotípica, permite al organismo  prosperar en el entorno previsto en el que surgirá el feto. Los humanos que nacen pequeños o grandes para la edad gestacional, tienen una mayor probabilidad de desarrollar obesidad en la edad adulta. La cantidad y calidad de los alimentos que la madre consume durante la gestación infuye en el peso al nacer, y por lo tanto la susceptibilidad de la progenie a la enfermedad. La obesidad se produce como resultado de la restricción materna de nutrientes durante la gestación, seguida por un rápido crecimiento compensatorio asociado con un consumo de comida ad libitum. La obesidad asociada con la restricción nutricional materna tiene un origen en el desarrollo. Sobre la base de este fenómeno, se podría predecir que la exposición gestacional a una dieta occidentalizada (alta en grasas) protegería contra la obesidad en la futura descendencia, pero Modelos experimentales indican que, al igual que una dieta con restricción de nutrientes o el consumo de una dieta alta en grasas durante la gestación, pueden promover la obesidad en la descendencia mediante la alteración de la producción de neuropéptido hipotalámico y con ello aumentar la hiperfagia en la descendencia. Estudios de la herencia generacional en roedores han indicado además que los efectos sobre la longitud del cuerpo, el peso corporal, y la tolerancia a la glucosa parecen ser propagado a las generaciones siguientes.
El complejo proceso de desarrollo del feto se produce a través de eventos secuenciales Las interacciones entre los factores fetales intrínsecos (la genética) y factores ambientales extrínsecos (peso previo al embarazo, su nutrición y la insuficiencia placentaria) influyen en el desarrollo de las vías de señalización y puede culminar en el desarrollo anormal de órganos. Sin embargo, los entornos fetales aberrantes no necesariamente causan un programa de desarrollo perjudicial. El desarrollo de la plasticidad permite al organismo  prosperar en el entorno previsto en el que el feto surgirá. Cuando existe una falta de coincidencia entre el entorno en el que se desarrolla el organismo y que en la que se deduce. Barker y colegas denomina este concepto los “orígenes de la salud y la enfermedad”.
El origen del desarrollo de la enfermedad predice que un ambiente fetal promueve un ahorro metabólico, junto a un ambiente en la edad adulta de exceso de nutrientes, esto provoca una disfunción en los sistemas metabólicos que controlan la ingesta de alimentos y el almacenamiento, y como resultado la obesidad. Este  daño hecho por la  adipogénesis es la hipótesis que contribuye al desarrollo de diabetes tipo 2, ya que la congestión de los adipocitos con exceso de lípidos desencadena cambios patológicos en el tejido adiposo. Estos incluyen  inflamación de los tejidos adiposos, que se caracteriza por el aumento e infiltarción de los macrófagos en el tejido adiposo y alteración en la secreción de adipocinas. Los lípidos excedentes que no pueden ser almacenados en los adipocitos son depositados ectópicamente  en el hígado, el músculo y el páncreas, y también circulan en los niveles superiores. Estas anormalidades metabólicas desencadenan la resistencia sistémica a la insulina, que junto con la insuficiencia producción de la misma, da lugar a la diabetes tipo 2. Es importante señalar que el aumento en el peso total del cuerpo se produce en paralelo con un aumento de las alteraciones metabólicas asociadas en masa y grasa pero los trastornos metabólicos pueden ocurrir como resultado de un cambio en la composición corporal sin un cambio en el peso del cuerpo.
 Se ha  identificado una relación lineal entre el peso al nacer y el IMC la relación de los cambios hacia una curva en forma de J en la cual tanto el bajo como el alto peso al nacer están débilmente correlacionados con la consiguiente obesidad major relación existe  en la forma de U entre el peso al nacer y más tarde el IMC.
El  crecimiento fetal  cuando se combina con el rápido crecimiento compensatorio en la infancia predispone a los niños a la obesidad en la edad adulta. Los niños con bajo peso al nacer y el rápido crecimiento compensatorio tiene  tejido adiposo más centralizado a los cinco años en comparación con otros niños. Resultados similares están asociados para la diabetes tipo 2.
La malnutrición materna, sigue siendo frecuente en el mundo no- occidentalizado, donde más del 20% de las mujeres tienen un índice de masa corporal por debajo de 18,5. Bajo IMC materno se asocia con restricción intrauterina del crecimiento.
Cuando se da una dieta iso energética que contenía 40 % menos de proteína por kg, en animales dieron a luz a las crías con pesos corporales 35 % más bajos y sistemas de órganos proporcionalmente más pequeños. Ciertos órganos, incluyendo el cerebro, siguen siendo relativamente poco afectados. El tejido adiposo también se libra en gran medida de los efectos de la desnutrición fetal. Esta es la preservación de la masa de tejido adiposo que también es compatible con el origen de la hipótesis de la obesidad. Los nacidos de hembras con nutrientes restringidos en proteínas en comparación con  el grupo control, tienen hiperfagia y crecimiento compensatorio por el destete, y hay aumento del tejido adiposo como en los adultos. Aumento de peso y el tejido adiposo se elevan aún más si se destetan estas crías en las dietas occidentales. Postnatalmente, una oleada de leptina circulante se asocia con crecimiento hipotalámico esta alza de la leptina altera el transporte a través de la barrera hemato-encefalica. La Reducción de los aumentos de leptina centrales en la densidad de los neurotransmisores hipotalámicos neuropéptido “Y”, han regulado la transcripción, y causan hiperfagia. La privación de nutrientes durante la gestación causa resistencia a la leptina, que modifica el desarrollo de las vías nerviosas centrales que regulan la ingesta de alimentos, y los resultados en la hiperfagia y la obesidad. La restricción de Nutrientes afecta el desarrollo temprano y la función de células β causando ademas una disminución en su masa  celular en el páncreas, que puede contribuir a la intolerancia a la glucosa. Mientras que la deficiencia de nutrientes fetal afecta el desarrollo temprano y la función de celulas β,  los islotes parecen compensar fácilmente para la resistencia a la insulina que se produce en la obesidad. Una causa propuesta para la obesidad en la descendencia puede ser que la dieta alta en grasas de la madre o la obesidad aumenta la inflamación de la placenta y por lo tanto aumenta el transporte de nutrientes y el crecimiento fetal. Una dieta alta en grasas antes y durante el embarazo conduce a una sobre regulación del transporte de glucosa y los hijos son más pesados ​​al nacer. El aumento de peso y la adiposidad como resultado de la exposición del feto a una dieta generadora de obesidad materna se puede atribuir a la hiperfagia y cambio en la preferencia de alimentos. Los niños de familias con obesidad / sobrepeso también tienen una mayor preferencia por los alimentos grasos.
La leptina adipocina disminuye la ingesta de alimentos mediante la alteración de la actividad de neuropéptidos anorexígenos y orexigénicos en el hipotálamo y otros núcleos cerebrales.
La dieta alta en grasas de la madre durante la gestación reduce significativamente la masa de células β lleva a la liberación de insulina alterada. Los pesos corporales son elevados, hiperleptinemia, hiperglucemia e hiperinsulinemia
 La privación de nutrientes en las madres lactantes también se traduce en hijos que posteriormente transmiten la obesidad a la generación siguiente. Estudios mecanicistas sugieren que la heredabilidad de la acumulación de tejido adiposo no se puede explicar por la hiperfagia materna o expresión de genes que codifican las proteínas de tejido adiposo. Estos descendientes muestran una disminución de la Metilación en los promotores hepáticas, Estos patrones de metilación posteriormente se trasladan a las generaciones de hombres 1 y 2. Estas marcas epigenéticas pueden contribuir a la herencia de la enfermedad metabólica.
Ratones expuestos en útero a dieta alta en grasa han aumentado la longitud de su cuerpo y el peso corporal, junto con intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina. La Segunda generación, sin embargo, se encontró que imitan a sus padres en un aumento de la longitud del  cuerpo y la resistencia a la insulina, sin efectos sobre el peso corporal. En la tercera generación, la descendencia masculina y femenina había elevado la longitud del cuerpo y la normalización de la tolerancia a la glucosa, mientras que las hembras solo heredaron aumento del peso corporal. La nutrición materna contribuye a un legado de la obesidad. De este modo, asegurar un suministro adecuado y una dieta completa y equilibrada durante y después del embarazo debe ser una prioridad para la salud pública.

miércoles, 27 de agosto de 2014

SALUD PÚBLICA El 20% de los niños del mundo no reciben las vacunas básicas

Expertos en vacunas internacionales debaten, en un estudio publicado en Pediatrics in Review, cuáles son los desafíos más importantes para incrementar el acceso a la vacunación en entornos de recursos bajos o limitados.

Las enfermedades infecciosas representan casi la mitad de todas las muertes a nivel global. Y aunque las vacunas previenen hasta 3 millones de fallecimientos anuales y la protección de más de 100 millones de vidas de la enfermedad y discapacidad, uno de cada cinco niños en el mundo no recibe las vacunas básicas. De acuerdo a "Closing the Global Immunization Gap: Delivery of Lifesaving Vaccines Through Innovation and Technology", un artículo publicado en la edición de julio de Pediatrics in Review, esta falta de inmunización ocurre principalmente en comunidades marginadas en zonas remotas, pobres entornos urbanos, y las regiones políticamente inestables.

Sachin N.Desai, del Instituto Internacional de Vacunas de Seúl, Corea del Sur, y Deepak Kamat, del Departamento de Pediatría de la Universidad de Wayne (EE.UU), y autores de esta revisión, expresan que un estimado del 20% de los niños de 5 años y 22 millones de bebés en el mundo no están inmunizados como resultado de los elevados precios de las vacunas, sistemas de salud débiles, y dificultades técnicas (por ejemplo, la logística del frío). Desde hace más de 30 décadas, los ministerios de salud de casi todo el mundo han creado y mantenido sistemas de logística que reciben, almacenan, y transportan vacunas. Pero, lamentablemente, en muchos países, la mitad de todas las dosis de vacunas nunca se administran, y muchas más se desperdician debido a la congelación no intencional, la exposición al calor, la caducidad, entre otros percances, según estos especialistas. Además, la OMS informa que en los países más pobres las prácticas inseguras de vacunación (y otros tipos de inyecciones) son responsables de un 32% de los casos de hepatitis B, el 40% de casos de hepatitis C, y un 5% de los casos de infección de los virus de la inmunodeficiencia humana.

Las nuevas vacunasLa preocupación por el riesgo de las vacunas inyectables en bebés y niños pequeños, así como la fobia a las agujas en los adolescentes y adultos, han impulsado el desarrollo de vacunación sin agujas: la inmunización cutánea y la de mucosas. Si bien el precio de estas vacunas es superior, se ahorran costos en logística, equipos de inyección y contratación de trabajadores cualificados. Asimismo, son más fáciles de administrar, tienen un menor riesgo de transmitir infecciones, simplifica el proceso de fabricación, lo que sería favorable para que se produzcan en los países en desarrollo. Actualmente, estas vacunas se utilizan en los seres humanos para la polio, la fiebre tifoidea, cólera y rotavirus en formas orales, mientras que en los países industrializados se está utilizando la vacuna de la gripe por vía nasal. Y, por otra parte, están bajo desarrollo el uso de tabletas solubles, obleas, y geles termosensibles para la administración oral y sublingual de vacunas, que al adherirse a las superficies mucosas proporcionan protección de la degradación causada por las enzimas salivales.

Apoyo de organismos internacionalesEste estudio manifiesta para enfrentar lograr el acceso universal a la inmunización, establecido por la Asamblea Mundial de la Salud en 2012, se requerirá un esfuerzo de los principales organismos multilaterales internacionales para garantizar un mayor apoyo político, con el fin de mejorar la administración de vacunas, fortalecer la investigación y desarrollo de nuevas vacunas, e incrementar su seguridad y asequibilidad.